Навигация по сайтуНавигация по сайту

Единственный выход из порочного круга

Известно, что для атеросклероза характерны скрытое начало болезни и медленное (годы) развитие ее без видимых клинических проявлений. Клинические проявления только начинаются при уже развившемся патологическом процессе. Так описывают атеросклероз профессор Б. В. Ильинский и другие исследователи этого заболевания.

Каким образом незначительное повреждение эндотелия артерии превращается в развивающееся много лет серьезнейшее атеросклеротическое повреждение?

Такое развитие атеросклероза имеет свое объяснение. Дело в том, что повреждение эндотелия не просто заканчивается образованием атеросклеротической бляшки. Такая бляшка затем изъязвляется, распадается. А это значит, что на том же самом месте образуются новые повреждения эндотелия, что является инициирующим событием для нового захвата клетками эндотелия бета- и пре-бета-липопротеидов. И так этот процесс может длиться годами по принципу порочного круга. И теперь мы, наконец, получили возможность показать выход из этого порочного круга при атеросклерозе. Прервать такой процесс и дать начало обратному его развитию можно практически единственным способом— прекратив образование бета- и пре-бета-липопротеидов в артериальной крови.

Это и есть единственный разумный и обоснованный принцип лечения атеросклероза. Разумеется, если атеросклеротические поражения еще не приняли характера необратимых изменений (обызвествление и т.п.).

Для концентрации липидов в артериальной крови характерно непостоянство. Уровень липидов в плазме повышается после приема пищи, в результате синтеза липидов в печени и поступления их из жировых депо, снижается вследствие окисления с выделением энергии, отложения в качестве резерва и экскреции, снижается в результате использования в качестве составных частей клеток тканей.

Важно, что изменения уровня липидов в артериальной крови происходят в двух измерениях: непрерывные изменения во времени и изменения вдоль артериального кровотока. Изменяются и количественные соотношения альфа-, бета- и пре-бета-липопротеидов, и соотношение белков и липидов в липопротеидах.

Из этого научного факта должны быть сделаны научные выводы.

Вывод первый. Для сравнимости результатов требуется установить единое для всех место забора крови для исследований, связанных с определением уровня липидов крови. Это касается и людей, и экспериментальных животных. Требуется установить и единое время для забора крови для исследований (обязательно артериальной!), единое время последнего приема пищи и количества ее, единство физических нагрузок и эмоционального состояния в период перед забором крови.

Рекомендации производить определение нормального содержания липидов в крови, взятой натощак, приводят к очень приблизительным результатам.

Результаты любых определений липидного состава крови сиюминутны, а по холестерину, как мы говорили выше, не имеют отношения к атеросклерозу.

Вывод второй. Открывается возможность научного объяснения известного факта неравномерного развития атеросклероза в артериях.

Все исследователи наблюдают одни и те же «излюбленные места» развития атеросклероза в организме человека. Это коронарные артерии, аорта, мозговые и некоторые другие артерии. До настоящего времени у этого факта не было удовлетворительного, обоснованного объяснения. Были бездоказательные ссылки на различия в скорости кровотока, в давлении крови и т.п. Имелись в виду уже известные места наиболее вероятных повреждений эндотелия артерий. Все внимание специалистов по атеросклерозу всегда направлялось на эти известные всем «излюбленные» места и вот становится очевидным, что самое важное место в организме, где больше всего и опаснее всего любит «поселяться» атеросклероз, осталось незамеченным. И как раз из этого места атеросклероз опасно обстреливает организм инфарктами миокарда, стенокардиями и часто с губительными последствиями.

Исследование вопроса начнем с утверждения: самая насыщенная триглицеридами кровь (грубо говоря, самая «жирная» , точнее, самая жиронасыщенная кровь) в кровеносной системе организма человека образуется в правом сердце. Притом кровь эта венозная! Сюда через верхнюю полую вену поступают все липопротеиды лимфатической системы. А липопротеиды лимфоплазмы состоят практически только из хшомикронов. Причина этого в том, что лимфоплазма содержит вдвое меньше белков, чем плазма крови, и содержит все вновь поступившие с пищей и прошедшие через кишечник и переработанные в нем липиды.

В правое же сердце, но через нижнюю полую вену, поступают липопротеиды, образованные в печени из синтезированных здесь холестерина, фосфолипидов и жирных кислот из жировых депо, а также транспортных белков, поступивших в печень через воротную вену. Это белки, поступившие с пищей вновь, а также ранее уже циркулировавшие в составе липопротеидов. В печень через воротную вену могут попадать и не использованные организмом готовые альфа-липопротеиды.

Поступившие в правое сердце по двум полым венам липопротеиды сразу же переформируются по принципу «все липиды плюс все транспортные белки крови». Теперь уже хиломикронов нет, т.к. поступило достаточное количество белков из печени, чтобы образовались более мелкие липопротеиды.

Но все равно кровь правого сердца остается самой насыщенной бета- и пре-бета-липопротеидами в организме. Это самая атерогенно опасная кровь! Поступает она в сосуды легких, затем в левое сердце, в аорту, коронарные и мозговые артерии. Там и проявляется наибольшая атерогенная опасность бета-и пре-бета-липопротеидов такой крови. Без них повреждения эндотелия артерий были бы восстановлены без атеросклеротических поражений.

Таково наше объяснение причин наибольшей частоты развития атеросклеротических поражений коронарных артерий, аорты, мозговых артерий.
Но мы впервые получили настоятельное указание на незамеченный ранее самый главный центр атеросклероза — легочные артерии и вены. Здесь неизбежна самая большая частота атеросклеротических поражений организма! Особую опасность представляют атеросклеротические поражения венозных сосудов легких, несущих артериальную кровь в левое сердце.

Таким образом, в нашем организме не просто отсутствует эволюционно выработанная защищенность от инфильтрации бета- и пре-бета-липопротеидов непосредственно из кровотока в стенки артерий, но и существует особо выделенная, подчеркнутая атерогенная опасность для легочных артерий и вен, коронарных артерий, аорты, мозговых артерий.

В этом суть еще одного доказательства нашего положения об опасной нецелесообразности существования бета- и пре-бета-липопротеидов плазмы крови человека. Опасность создана самими людьми, в последнее время изменившими исторически неатерогенный характер питания на атерогенный.

Добавим еще одно соображение: в тех случаях, когда питание в далеком прошлом изредка носило атерогенный характер, последующее нормальное питание прерывало порочный круг самоподдержания атеросклероза и наступало выздоровление. Так что не так уж мы и беззащитны перед атеросклерозом. Строго говоря, защита у нас есть. Но у нас нет защиты против собственных злостных нарушений законов природы! Их-то мы и допускаем массово. Подробно этот вопрос будет рассмотрен нами ниже, он гораздо сложнее, чем мы изобразили его сейчас.

Значение чрезмерного употребления в пищу жиров (любых, но, в первую очередь, животных) в развитии атеросклероза не только признается многими исследователями проблемы, но обычно прямо указывают на чрезмерное употребление животного жира с пищей как на причину атеросклероза, инфаркта миокарда.

Приводятся данные, что в США, Финляндии, Нидерландах, в которых наблюдалась наибольшая смертность от инфаркта миокарда, жирами покрывалось 39 — 40% колорийности пищи.

Однако все подобные заключения основывались только на статистических наблюдениях (особенно страховых компаний), не сопровождались соответствующими теоретическими исследованиями наблюдаемых фактов. Это многократно приводило к научным курьезам. Оцйгим из них является эксперимент, под эгидой ВОЗ, рассмотренный выше, и опирающаяся на него теория холестериноза. В качестве другого курьеза мы процитируем профессора П. С. Хомуло: «Данных, свидетельствующих о значении питания в этиологии атеросклероза, как будто достаточно. Однако при детальном рассмотрении вопроса Американской ассоциацией сердца (ААС) убедительных доводов о влиянии диеты на развитие атеросклероза представить не удалось». И далее профессор П. С. Хомуло ошибочно направил все свои усилия на попытку доказать главную роль длительных эмоциональных напряжений в развитии атеросклероза.

Так было еще совсем недавно. Но вот в самые последние годы в США, Финляндии и других странах были предприняты совершенно исключительные меры по изменению рациона населения этих стран.

Одновременно принимались и правильные, и ошибочные (противохолестериновые) меры. Важно, что серьезно уменьшались в рационе жиры! И результаты оказались превосходными. Это и есть та самая практика, которая служит критерием верности теории. А теория изложена нами выше. И впервые мы обосновываем каждое положение теории атеросклероза убедительными, на наш взгляд, доказательствами доминирующей роли алиментарных нарушений эволюционно сложившейся нормы, приводящих к патологическому соотношению между транспортными белками и триглицеридами крови и, как следствие, к развитию атеросклероза. После того как в следующих главах будет накоплено достаточно данных, этот вопрос получит более широкое толкование.

Сейчас нам предстоит рассмотреть очень сложные положения теории атеросклероза, которые буквально обросли ошибочными мнениями.

Наше внимание будет сосредоточено на классическом положении Н. Н. Аничкова — С. С. Халатова: «Без холестерина нет атеросклероза» и их экспериментах на кроликах.

Положение теории: «Без холестерина нет атеросклероза» является в известном смысле абсолютным.

В бляшках интимы артерий при атеросклерозе действительно содержится холестерин. Тем не менее, этот факт не дает оснований делать вывод о виновности холестерина в развитии атеросклероза.

Холестерин обязательно присутствует и внешне бросается в глаза, играет роль этакого лжевиновника, маскирующего истинную причину заболевания. Роль холестерина при развитии атеросклероза очень похожа на роль подставного хозяина крамольной газеты, заранее нанятого для отсидки наказания. На самом же деле: «Без жиробелковых нарушений исторически сложившейся нормы питания нет атеросклероза».

В качестве подставного виновника развития атеросклероза холестерин десятки лет успешно вводил в заблуждение исследователей проблемы, толкая их на ложный путь поисков и приводя к ошибкам, повторяемым из исследования в исследование.

Модель алиментарного холестеринового атеросклероза Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова многократно критиковалась за то, что демонстрируется она на травоядных животных (кроликах), не получающих в норме холестерина с пищей.

Критика этой модели принципиально ошибочна. Легкость получения модели атеросклероза на кроликах основана не на ошибочности введения им с пищей холестерина, а на свойственном именно кроликам эволюционно сложившемся соотношении транспортных белков и триглицеридов артериальной крови. Обычно кролики получают с пищей мало белков и совсем не получают жиров. В состав липопротеидов артериальной крови у кроликов входят холестерин и фосфолипиды, синтезированные в печени, триглицериды из печени и собственных жировых депо и такое количество белков, которого едва хватает для существования без атеросклероза. Появление в пище кроликов даже небольшого количества холестерина сразу же смещало соотношение транспортные белки - триглицериды в артериальной крови кроликов в сторону образования бета-липопротеидов и развития атеросклероза.

В то же время у собак, пища которых состоит в значительной части из белков, никакими алиментарными ухищрениями не удается вызвать атеросклероза. И это тоже понятно, собаки гарантированно избавлены характером питания от атеросклероза.

Модель атеросклероза Н. Н. Аничкова — С. С. Халатова не вызывает никаких сомнений, требуя лишь внимательного учета ее особенностей.

Приведем характерный случай. Академик А. Н. Климов показал экспериментальное развитие атеросклероза аорты, коронарных артерий, артерий мозга у кроликов при внутривенном введении им на протяжении 6 — 8 месяцев бета-липопротеидов, выделенных из плазмы крови других кроликов, алиментарных искусственных атеросклеротиков. Однако никакого инфицирования бета-липопротеида-ми, о чем заявил автор и что подтвердили авторитетные рецензенты, не произошло. Тонкое, хрупкое равновесие белки-триглицериды в крови животных было нарушено внутривенным введением бета-липопротеидов в сторону атеросклероза. Иммунологического чуда не могло произойти в принципе, бета-липопротеиды не являются ни микроорганизмами, ни вирусами, свойством инфицировать не обладают.

Еще один пример. Профессор П. С. Хомуло на основании экспериментов на собаках сделал вывод о возможности спонтанного атеросклероза (по выражению автора, истинного атеросклероза) у немолодых собак. Вывод профессора П. С. Хомуло теоретически некорректен. Эксперимент свидетельствует лишь о недобросовестном кормлении собак в виварии. Собаки не получали необходимого им количества мяса, в крови животныхнедоставало белка, только при этом условии возможно развитие у них атеросклероза. Но атеросклероз этот не спонтанный, а искусственный алиментарный.

Отметим, что по ходу кровотока расходуется содержимое липопротеидов артериальной крови.

Транспортные белки, освободившись от своего груза (передав липиды клеткам), начинают играть все большую роль в сравнении с оставшимися в крови триглицеридами! По ходу кровотока происходит постоянное переформирование липопротеидов артериальной крови, и все большую часть их составляют альфа-липопротеиды. Венозная кровь большого круга кровообращения уже практически не содержит бета-липопротеидов и тем более пре-бета-липопротеидов. Естественно, исследователи атеросклероза очень редко упоминают случаи атеросклероза вен большого круга кровообращения.

Нами впервые поднят вопрос о максимальном в организме человека атерогенезе легочных артерий (венозная кровь) и легочных вен (артериальная кровь) — сосудах малого круга кровообращения.

Пришла поранаучно объяснить, какие преимущества у многоразового питания с точки зрения развития атеросклероза.

Питание 2 — 3 раза в сутки большими порциями при равной суточной дозе более атерогенно. При питании 4 — 5 раз в сутки (суточная норма та же) насыщенность крови в правом сердце бета- и пре-бета-липопротеидами каждый раз будет меньшей. Достаточно вспомнить молочно-белый после приема пищи цвет лимфы в грудном потоке при впадении его в верхнюю полую вену, упоминаемый во всех учебниках физиологии.

Этот вывод остается справедливым и при антиатероген-ном питании. Чем меньших размеров хиломикроны будут поступать в правое сердце из лимфатической системы, тем лучше. А этому способствует многоразовость питания. Даже антиатерогенного.

Опубликовано: 06.08.2008 в 04:15

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: